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若我们想尽可能有效地采取行动，那么第二类关系就已经足够了，至少在局部如此。例如，房租信息告诉我们一个关于度假的信息，我们可以根据这个信息组织一次宣传某滑雪用具品牌的广告活动。在这样的活动中，我们对那些令相关参数发生平行演变的原因全然不感兴趣。这无关于理解问题，重要的是最好地利用我们已有的数据采取行动。然而这种行动不能是一个现象以图支配改变另一个现象的情况：因为这可能会破坏我们所依据的统计关系。相反地，当我们想阐明一种解释我们观察结果的机制时，我们所要研究的就是第一种关系。
对这类关系的形态阐明和解释可能就是一个需要无数实验的漫长的研究过程，在相同条件下，只有重复同样的规程才能保证最初观察结果的非偶然性。改变观察或实验条件来比较所得结果，会使我们分离出每个因素的特性。付出了漫长工作时间的代价后，我们将拥有一种能清晰描述各机制作用的说明模式，它将不只会清楚地解释统计关系，还能解释因果关系。
因果关系与复杂性
有可能是直接的因果关系：我接上电源开关，电灯亮了；我松开手里的石头，石头掉了。然而，所研究的现象常常参与一种如此复杂的机制以至于我们放弃去描述它的全部，仅限于指出某因素的改变所引起的某种特性的变化。这种联系是由错综复杂的机制得出的结论，但是这个结论自身没有严密的因果关系，可能会发生自相矛盾的变化。比如，因为我的汽车处于停止状态，我必须接通离合器来发动汽车；稍后，我的发动机运转费劲，将要“熄火”，我必须分离离合器以便继续行驶。“汽车向前的运动是与接通离合器还是与分离离合器的事实有因果联系？”这一问题的答案显然取决于不同的情况。离合器的位置和汽车的前行这两种我随意分离开的特性，的确被完全严密的机制联系在一起。但是这些机制极为复杂，以至于同样作用于离合器的动作可能会使汽车的运动产生相反的结果。
只要一种机制稍显复杂，“结果”概念就失去其清晰度甚至没有意义：石头的掉落是因为我松手造成的结果；但是把汽车的加速作为接通离合器行为的后果并不恰当，这个行为只是相互作用产生运动的众多因素之一。
一件事通常是许多相互作用的因素凑合的结果，任何一个因素都不能脱离其他因素单独导致事情的发生；事情是所有因素共同作用的结果，而不是这个或者那个孤立因素的作用结果。
但是我们很不习惯于考虑这些相互作用，为了我们的脑力舒适着想，我们喜欢“原因”。当观察对象是他人或我们自己时，这种需求更为强烈：某性状、某先生所表现的某个特征，其原因为何？很长时间以来，答案与上帝的意愿有关，而现代人认为与基因有关的态度更恰当。那么，“这种特征是遗传性的”，这个说法意味着什么呢？
第四章 词语的圈套3形容词：“遗传性的”（2）
精神分裂症是“遗传性的”吗？
当我们观察到基因的性状与该基因或该类基因之间的因果链看似较短时，其含义非常清楚：我们可以使一个或几个基因与每个特征形态相互对应，反之亦然。因此猕抗原血统是“遗传性的”，因为我们观察到这个系统的两个形态间的对应关系，即“猕抗原阳性”或“猕抗原阴性”。我们还知道那些出现在某个位置（术语为“位点”）上的1号染色体的基因分为两类，分别由字母R和r表示。在这个位点上接收到两个基因r ——同型合子 （rr） ——的个体为“负（阴性）”；接收到其他基因——同型合子 （RR） 和异型合子（Rr） —— 的个体为“正（阳性）”。
同理，许多血型系统、免疫系统、先天性代谢缺陷或大体上比较突出的特征均如此。严格地说，所有这些特征都是“遗传性的”，因为它们是个体遗传赠于中存在的某些基因组合的直接结果。
基因型的影响很可能存在甚至是十分明显的，但是我们却无法建立一种直接的因果关系。
对精神分裂症遗传的研究很好地揭示了所碰到的困难。在此我们排除对“精神分裂症患者”一词含义的争论，并且作为研究的假设，允许精神病科医生可以用3个术语对每个个体作出诊断，这3个术语为：“精神分裂症患者”、“类精神分裂症者”和“正常人”。很长一段时间以来，人们注意到“精神分裂症患者”常见于某些家庭，这可能是一个有利于证明遗传性决定论可能存在的迹象；但是对其他相关行为的解释也有可能是想像出来的，因为行为独立于任何遗传因子之外，它是可遗传的。
确切解释可能存在的遗传决定论的一个方法大概就是分析系谱了。最广泛的调查恐怕是一个汇聚了来自全国科学研究中心、奈克（Necker）医院的精神病科和全国人口研究院的研究人员的多学科小组见《美国人类遗传学学报》1980年第32期，55～63页，《精神分裂症：通过家谱分析进行遗传原型测试》，斯蒂沃特（J。 Stewart）、德布雷（Q。 Debray）和卡亚尔（V。 Caillard）合著。，这个小组研究了25个系谱，总计为1 333人， 研究人员使用那3个术语对这些人作出了诊断。
把这些系谱与那些用这个或那个遗传机制解释这些特征遗传的不同模式作一比较：一个位点上的基因的活动、两个位点上的基因的相互作用、分散在不同位点上的基因的综合作用……有些与观察结果不可比的模式就此被排除掉；然后用被称为“最大似然性”的经典方法在其他模式中选出“最佳”模式。这个方法以实际观察到的系谱序列概率计算为基础，假设某个模式可能会符合实际机制。概率最高的模式被认为是“最佳”模式。这个建立在众多假设基础上的推论当然是一个临时的结论，绝不可能被作为经论证之后的结论加以介绍；它仅仅与最符合系谱分析所提供信息的态度相一致。
奇怪的是，解释“精神分裂”特征的家族遗传的“最佳”的模式恰恰是最简单的模式之一，它将这种性状与那些存在于一个唯一位点上的基因连接在一起。根据这个模式，有两个“正常”基因即同型合子 （NN）的个体不会患精神分裂症；而具有双倍数量的某个基因 x即同型合子 （xx）的个体患精神分症的概率为25％，成为类精神分裂症者的概率为35％，是正常人的概率为40％；具有一个正常基因和一个基因 x 即异型合子 （xN）的个体绝不会是精神分裂症患者，但是其中的一小分会成为类精神分裂症者，概率约为5％。
假设后来的观察结果证实了这种模式，那么可以认为基因 x就是“精神分裂症基因”吗？这样说有些过分，因为接收了双份基因的人中有3/4的人，以及所有那些接收了一个基因 x的人都不是精神分裂症患者。
另一方面，通过表述群体基因型平衡的关系所进行的简单计算（即在《差异的颂歌》一书中介绍的哈迪…温伯格平衡关系哈迪…温伯格平衡关系，是对英国数学家哈迪（Hardy）与德国医生温伯格（Weinberg）于1908年提出的描述群体内遗传平衡条件的统计关系的总称。——译注）表明有异型合子 （xN）的个体比我们预想的多得多：在欧洲，患有精神分裂症的人约占总人数的1％（这个数字在德国或苏联以及法国都是有效数字）；携带基因 x 的同型合子的个体则是带有异型合子 （xN）的人的4倍，因为模式显示这些人当中只有1/4患上此病。因此，基因 x 在集体基因型的频率应为20％（4％的平方根），而异型合子的频率则为2×0。2×0。8=32％。换言之，近1/3的欧洲人将毫无疑问地是基因x的携带者。因此，把这种基因视为精神分裂症的“原因”将是不可行的。事实上，带有这种特征的人不可能是任何必然性的牺牲品，因为带有同样基因型的人中有3/4的人由于有利的环境影响而并未患病。我们至多能说基因 x 是必须的但却不是足够的致病基因，或者可以说基因 x具有易感染精神分裂症的特点。这种说法与断言该基因的“遗传性”相比其判定差别更为细微。
肤色、失业与基因，性别、数学与基因
为了更好地阐明解释系谱研究的困难，让我们想像有一个火星人，他十分精通各种各样�